A MACSKÁK SZÍV BETEGSÉGEINEK TELJES ÁTTEKINTÉSE
Története
A macskák szív betegségeinek felismerése viszonylag új keletű a kisállatgyógyászatban. A 20. század közepéig ezek az állapotok többnyire diagnosztizálatlanok maradtak, mivel nem volt megfelelő eszköz és ismeret a szív ultrahangos vizsgálatára. Az 1980-as évekig a leggyakoribb diagnosztizált szívbetegség a dilatatív kardiomiopátia volt, amelyről később kiderült, hogy táplálkozási eredetű, és taurin-hiány áll a hátterében. A tápok taurinnal való kiegészítése után ez a betegség jelentősen visszaszorult. Ezt követően a hipertrófiás kardiomiopátia vált a leggyakoribb szívbetegsége, melynek hátterében gyakran genetikai tényezők állnak.
Eredete
A macskák szív betegségeinek eredete lehet:
-Genetikai, öröklődő (főként bizonyos fajták esetében)
-Táplálkozási (korábban taurinhiányos tápok miatt)
-Másodlagos, szisztémás betegségekhez kapcsolódó (pl. pajzsmirigy-túlműködés, magas vérnyomás)
-Ismeretlen eredetű, idiopátiás esetek
Kialakulása
A szívbetegségek kialakulása sejtszintű változásokkal kezdődik. Genetikai vagy külső inger hatására a szívizomsejtek növekedésnek indulnak, megváltozik az izomrostok elrendeződése, a szív falai megvastagodnak vagy elvékonyodnak. Ennek következtében a szív nem képes megfelelően pumpálni a vért, vagy nem tud megfelelően megtelni vérrel. A pitvarok megnagyobbodnak, a vér áramlása lassul, vérrögök képződnek, és a szervezet egyre súlyosabb oxigénhiányos állapotba kerül.
Leírása
A szív egy négyüregű izmos szerv, amely a vérkeringés fenntartásáért felelős. A szívbetegségek során ez a rendszer megbomlik: a szív izomzata megváltozik, az üregek mérete és formája torzul, a billentyűk nem zárnak megfelelően, és a szívritmus szabályozása is zavart szenvedhet. A következmény a vérkeringés elégtelensége, oxigénhiány, folyadékpangás a tüdőben vagy egyéb szervekben, és akár hirtelen halál is lehet.
Milyen fajtára jellemző
Egyes macskafajták genetikailag hajlamosak bizonyos típusú szívbetegségekre.
Ilyen például a :
-Maine Coon
-Ragdoll, amelyek öröklődő formában hordozzák a hipertrófiás kardiomiopátiáért felelős gént. Szintén fokozott a kockázat a:
- Sphynx
-Brit rövidszőrű
-Norvég erdei macska és más nagytestű fajták esetében.
A házimacskák körében is előfordul, de ritkábban, és gyakran ismeretlen eredetű a betegség.
Elterjedése
A hipertrófiás kardiomiopátia a legelterjedtebb szívbetegség macskák körében. A populáció körülbelül 10–15%-át érinti, gyakran tünetmentesen marad, amíg súlyosabb állapot nem alakul ki. A dilatatív forma ma már szinte kizárólag taurin-hiányhoz köthető, és ritka. A restriktív forma idősebb macskáknál fordul elő. Veleszületett szívhibák ritkák, de kiscicáknál előfordulhatnak.
Típusai
A macskák szív betegségeit főként kardiomiopátiák formájában osztályozzuk:
-Hipertrófiás kardiomiopátia (HCM): a bal kamra fala megvastagszik, a telődés zavart, gyakori fajtaspecifikus eredet.
-Dilatatív kardiomiopátia (DCM): a szívüregek kitágulnak, az izom elvékonyodik, pumpafunkció csökken.
-Restriktív kardiomiopátia (RCM): a szívizom heges, rugalmatlanná válik, a telődés akadályozott.
-Arrhythmogén jobb kamrai kardiomiopátia (ARVC): zsíros átalakulás a jobb kamrában, ritka.
-Veleszületett szívhibák: például pitvari vagy kamrai sövényhiány, ductus arteriosus persistens (PDA).
Tünetei
A szívbetegségek sokáig tünetmentesek lehetnek. A klinikai tünetek gyakran csak a betegség előrehaladott szakaszában jelennek meg.
Ezek a következők lehetnek:
-Gyors, felszínes légzés nyugalomban
-Nehézlégzés
-fulladás
-Köhögés (ritkábban macskákban)
-Letargia
-fáradékonyság
-Étvágytalanság
- elbújás
-Sápadt vagy kékes nyálkahártyák
-Hideg végtagok
-Hátulsó végtagok bénulása (tromboembólia esetén)
-Hirtelen halál
Lefolyása
A betegség lassan, fokozatosan alakul ki. Kezdetben nincs semmilyen külső jel, később a fáradékonyság, légzési nehézségek, majd akut állapotromlás (pl. embólia, tüdővizenyő) következhet. A tromboembóliás események különösen fájdalmasak és életveszélyesek. Ha nem kezelik, a szívfunkció tovább romlik, végül szívelégtelenség és halál alakul ki.
Mechanizmusa
A genetikai vagy egyéb kiváltó okok hatására a szívizomsejtek szerkezete és működése megváltozik. Ez a sejtek megnagyobbodásához, a szív falának megvastagodásához vagy elvékonyodásához vezet. A vér pumpálása vagy telődése elégtelenné válik. A pitvarok megnagyobbodnak, lassul a véráramlás, ami fokozza a trombusképződés esélyét. Az oxigénhiány szisztémás tünetekhez vezet, végső esetben a szív és a légzés leáll.
Folyamata és lépései
-Genetikai vagy más kiváltó tényező jelenik meg.
- Szívizom strukturális elváltozása kezdődik.
- A szív pumpafunkciója vagy telődése romlik.
-A vérkeringés nem megfelelő → szervek oxigénhiányos állapotba kerülnek.
-A vér pang, ödémák, folyadékgyülemek alakulnak ki.
- A pitvarokban vérrögök képződnek → embólia kialakulása.
-Szívelégtelenség, tüdővizenyő, halál következhet.
Diagnosztikája
A szívbetegségek diagnosztikája több lépésből áll:
Fizikális vizsgálat:
-szívzörej
- gyors szívverés
-nehézlégzés.
Szívultrahang (echokardiográfia): a legfontosabb vizsgálat, amely megmutatja a szívizom állapotát, falvastagságot, kamratérfogatot, telődést.
Mellkasi röntgen: kimutatja a szív megnagyobbodását, tüdővizenyőt.
EKG: ritmuszavarokat mutat ki.
Vérvizsgálat:
-NT-proBNP (szívterhelés)
-troponin (szívizomsérülés)
- taurin szint (DCM esetén).
Genetikai tesztek: fajtaspecifikus öröklött szívbetegség kimutatása.
Felismerése
A korai felismeréshez rendszeres állatorvosi vizsgálat, fajtaspecifikus szűrés és figyelmes gazdi szükséges. A tünetmentes macskánál is kimutatható lehet a szívzörej vagy rendellenes szívhang. A légzésszám nyugalomban 30/perc felett gyanúra adhat okot.
Szövődményei
A kezeletlen vagy előrehaladott szívbetegség számos súlyos következménnyel járhat:
-Tüdőödéma
-Hátsó testfél bénulása (aorta thromboembolia)
-Vesekárosodás
-Szívritmuszavar
-Hirtelen halál
Kezelése
célja a szív:
-terhelésének csökkentése
- a keringés javítása
-a trombózis megelőzése
-életminőség fenntartása.
Gyógyszerek
-Szívfrekvencia szabályozók (atenolol, diltiazem)
-Vizelethajtók (furosemid)
-Alvadásgátlók (clopidogrel, aspirin)
-Vérnyomáscsökkentők (benazepril)
-Inotrop szerek (pimobendan) – megosztott vélemény HCM esetén
A kezelés gyakran élethosszig tartó gyógyszerszedést igényel.
Gyógyítása
A genetikai eredetű szívbetegségek nem gyógyíthatók, csak kezelhetők. A cél az állapot stabilizálása, az életminőség megőrzése és a szövődmények elkerülése. Korai felismerés esetén a túlélés és az életminőség jelentősen javítható.
Házilagos támogatás
Otthon a gazdi sokat tehet a macska jólétéért:
-Stresszmentes, nyugodt környezet biztosítása.
-Sószegény, taurinnal dúsított étrend.
-Omega-3 zsírsavak, Q10, L-karnitin adása.
-Nyugalmi légzésszám rendszeres mérése.
-Gyógyszerek pontos adagolása az állatorvos utasítása szerint.
-Hirtelen tünetek esetén azonnali állatorvosi ellátás biztosítása.
MACSKÁK SZÍV BETEGSÉGEINEK TÍPUSAI – RÉSZLETESEN
Hipertrófiás kardiomiopátia (HCM)
Leírás: A macskák leggyakoribb szívbetegsége. A bal kamra fala megvastagodik (hipertrófia), emiatt a szív nem tud megfelelően megtelni vérrel, miközben a pumpafunkció (kilökődés) gyakran kezdetben megmarad.
Kialakulása: Genetikai eredetű. Bizonyos fajtákban domináns öröklődésmenetet mutat. A sejtek rendellenes növekedése és rostosodása vezet a falvastagság fokozódásához.
Fajtára jellemző:
-Maine Coon (genetikai mutáció: MyBPC3 gén)
-Ragdoll
-Sphynx
-Brit rövidszőrű
-Norvég erdei macska
Tünetei:
-Nehézlégzés
-Gyors légzés (30/perc felett nyugalomban)
-Hirtelen hátsó testfél bénulás (embólia)
-Étvágytalanság
-elbújás
-Hirtelen halál
Diagnosztika:
-Szívultrahang (vastag bal kamrafal)
-EKG (ritmuszavarok)
-Mellkasröntgen (pangásos jelek)
-Vérteszt
Kezelése:
-Béta-blokkolók (atenolol)
-Kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem)
-Alvadásgátlók (clopidogrel)
-ACE-gátlók (benazepril – egyes esetekben)
-Furosemid, ha ödéma van
Megjegyzés: A HCM nem gyógyítható, de kezelhető. A hosszú távú kilátások a felismerés korai időpontjától függnek.
Dilatatív kardiomiopátia (DCM)
Leírás: A szívüregek kitágulnak, a szívizomfal elvékonyodik, a pumpafunkció gyengül. Ma már ritka macskákban.
Kialakulása: Főként taurinhiány okozta korábban, amikor a tápok nem tartalmaznak elegendő taurint. Ma már jellemzően csak nagyon rossz minőségű házi koszt, vagy házi készítésű étrend esetén fordul elő.
Fajtára jellemző: Nincs fajtaspecifikus hajlam – minden macskát érinthet, ha táplálkozása nem megfelelő.
Tünetei:
-Letargia
-Nehézlégzés
-Étvágytalanság
-Alacsony vérnyomás
-Hideg végtagok
-Gyenge pulzus
-Hirtelen összeesés
Diagnosztika:
-Szívultrahang: kamratágulat, gyenge kontrakció
-Vér: alacsony taurin
-EKG: lassú vagy kaotikus ritmus
Kezelése:
-Taurin pótlás (250–500 mg/nap)
-Inotrop szerek (pimobendan)
-Vizelethajtók (furosemid)
-ACE-gátlók (benazepril)
-Oxigénkezelés szükség esetén
Megjegyzés: Korai felismerés és taurinpótlás esetén teljesen gyógyítható!
Restriktív kardiomiopátia (RCM)
Leírás: A szívfal merevvé válik, de nem vastagodik meg jelentősen. A szív nem tud rendesen megtelni vérrel – diasztolés diszfunkció.
Kialakulása: Oka nem teljesen ismert. Lehet következményes a szívizom hegesedése, gyulladás vagy infiltráció miatt.
Fajtára jellemző: Nem fajtaspecifikus, leggyakrabban idős macskáknál alakul ki.
Tünetei:
-Légzési nehézség
-Fáradékonyság
-Szívzörej
-Trombózis (hátsó testfél bénulása)
-Ascites (hasi folyadékgyülem)
Diagnosztika:
-Echokardiográfia: pitvar megnagyobbodás, normál kamrafalak
-NT-proBNP emelkedett
-Röntgen: folyadékgyülem
Kezelése:
-Furosemid (pangás ellen)
-ACE-gátlók (körültekintéssel)
-Alvadásgátlók (clopidogrel)
-Pimobendan (megosztott álláspont – egyes esetekben segíthet)
Megjegyzés: Progresszív, de lassabb lefolyású, mint a HCM.
Arrhythmogén jobb kamrai kardiomiopátia (ARVC)
Leírás: A jobb kamra falában a szívizomsejtek helyét zsírszövet és rostos szövet foglalja el → súlyos ritmuszavarokat okoz.
Kialakulása: Valószínűleg genetikai eredetű, de rendkívül ritkán fordul elő macskákban.
Fajtára jellemző: Nincs dokumentált fajtaspecifikus hajlam.
Tünetei:
-Hirtelen ájulás
-Gyengeség
-Szabálytalan szívverés
-Hirtelen szívmegállás
Diagnosztika:
-EKG: kamrai extraszisztolék, tachycardia
-Szívultrahang: jobb kamrai eltérések
Kezelése:
-Ritmuszavar-ellenes szerek (sotalol, mexiletin)
-Életmód-korlátozás (stresszcsökkentés)
Prognózis: súlyos
Endomyocardialis fibroelastosis (EMF)
Leírás: Ritka, főként fiatal macskákat érintő betegség, mely során a szív belső falán megvastagszik a kötőszövet → a szív nem tud kitágulni.
Kialakulása: Oka ismeretlen. Lehet veleszületett fejlődési rendellenesség.
Fajtára jellemző: Ritka, főként keverék kiscicákban.
Tünetei:
-Légzési nehézség
-Gyenge testalkat
-Hasi folyadékgyülem
-Hirtelen halál
Diagnosztika:
-Ultrahang: megvastagodott endokardium
-Röntgen: cardiomegalia, folyadék a mellkasban
Kezelése:
-Nincs hatékony terápia
-Támogatás: furosemid, oxigén
Veleszületett szívbetegségek (congenitalis)
Leírás: A szív struktúrájának fejlődési rendellenességei, amelyek már születéskor jelen vannak.
Típusai:
-Kamrai sövényhiány (VSD): bal-jobb shunt, hallható zörej
-Pitvari sövényhiány (ASD): kisebb, gyakran tünetmentes
-Ductus arteriosus persistens (PDA): embrionális ér nem záródik → szívelégtelenség
-Pulmonalis stenosis: szűk ér → jobb kamrai terhelés
Fajtára jellemző: Nincs szigorú fajtaspecifikus hajlam, de ritkán tenyésztett egyedeknél gyakoribb.
Tünetei:
-Szívzörej fiatal korban
-Alacsony terhelhetőség
-Nehézlégzés
-Növekedés elmaradása
Diagnosztika:
-Ultrahang
-Szívkatéterezés (esetleg)
-Röntgen
Kezelése:
-Egyes esetek sebészi úton javíthatók (pl. PDA)
-Támogató kezelés, ha műtét nem lehetséges
Megjegyzések
Megjegyzés küldése